(一)發(fā)病原因
1.按腸梗阻的原因可分為3類
(1)機械性腸梗阻：常見病因有：
①腸內異物：腸石、寄生蟲、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。
?、谀c道內息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。
?、勰c套疊。
?、苣c先天性異常：包括先天性腸道內閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見。
?、菽c道或腹膜炎癥性病變：如腸結核、克羅恩病、結核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。
?、弈c粘連：常因腹腔或盆腔手術后，或腹腔內慢性炎癥性病變(如結核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。手術后發(fā)生腸粘連以小腸粘連者為多。
?、唣蓿喝绺构蓽闲别?、腹內疝，包括網膜囊內疝、股疝等發(fā)生嵌頓。
?、嗄c扭轉：扭轉多見于腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。
?、崮c管外腫瘤等壓迫：如腹腔內、網膜、腸系膜的巨大腫瘤，腹膜后巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴重者發(fā)生腸梗阻。近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。
(2)運動障礙性腸梗阻：運動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂，導致腸內容物不能運行，而非腸腔內外有機械性因素引起腸梗阻，因此也稱為假性腸梗阻。其病因有：
①手術后麻痹性腸梗阻：常見于手術后。
?、诜鞘中g麻痹性腸梗阻：常見于：
A.電解質紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見)。
B.多種全身性或腹腔內炎癥，如敗血癥、腹腔內膿腫、重癥胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。
C.重金屬中毒。
D.尿毒癥。
F.脊髓炎。
G.甲狀腺功能減退。
?、塾捎谀c平滑肌病變或肌間神經叢等病變導致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻。常稱為慢性假性腸梗阻，多見于下列病變：
A.腸平滑肌病變：如進行性系統(tǒng)性硬化癥、結締組織病、淀粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等。患原發(fā)性家族性內臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。
B.腸肌間神經叢病變：可見于：a.神經源性腸發(fā)育異常、孤立性腸道發(fā)育異常伴神經纖維瘤病，或伴多發(fā)性內分泌瘤及肌強直性營養(yǎng)不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發(fā)性內臟神經性病變(包括非炎癥性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲病、巨細胞病毒感染等);d.腸神經或神經叢發(fā)育異常，如肌間神經叢成熟障礙(常伴有中樞神經發(fā)育異常及神經元異常)、全結腸神經節(jié)細胞缺乏癥等。
C.神經元性疾?。嚎梢娪谂两鹕?、EB病毒感染后選擇性乙酰膽堿功能不全及腦干腫瘤等。
D.代謝內分泌疾?。阂娪陴ひ盒运[、嗜鉻細胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。
F.小腸憩室?。阂娪谛∧c憩室病伴類似進行性全身性肌硬化癥、伴內臟神經元性疾病和神經細胞核內包涵體等。
G.藥物性因素：見于應用酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥物、可樂寧、阿片制劑、長春新堿后及麻醉劑性腸綜合征(narcotic bowel syndrome)。
⑦其他：繼發(fā)于硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質沉著癥(lipidosis)。
(3)急性缺血性腸梗阻：系腸管的血供發(fā)生障礙所致。常可造成腸壁肌肉活動消失，如腸管血供不能恢復，則腸管極易發(fā)生壞死，尤其是經終末支供血的腸管。腸管血供發(fā)生障礙多見于各種原因所致的腸系膜動脈血栓形成或栓塞，以及腸系膜靜脈血栓形成等。
2.按腸管血供情況可分為2類
(1)單純性腸梗阻：僅表現腸內容物通過困難，而無腸管血液供應障礙。但單純性腸梗阻可演變?yōu)榻g窄性腸梗阻。
(2)絞窄性腸梗阻：表現為腸內容物通過受阻，并伴有腸管血運障礙。
3.按梗阻的程度可分為2類
(1)完全性腸梗阻：腸內容物完全不能通過。
(2)不完全性腸梗阻：部分腸內容物仍可通過梗阻部，不完全性腸梗阻可演變?yōu)橥耆阅c梗阻。
4.按梗阻部位亦可分為3類
(1)高位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于十二指腸及空腸的梗阻。
(2)低位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于遠端回腸的梗阻。
(3)結腸性梗阻：一般好發(fā)于左半結腸，尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處好發(fā)。
5.按起病的緩急可分為2類
(1)急性腸梗阻：絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻，也是完全性的。
(2)慢性腸梗阻：慢性腸梗阻一般是不完全性的，不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變?yōu)榧毙浴?/div>
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(二)發(fā)病機制
從單純性腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發(fā)生一系列病理生理改變，主要可分為以下3方面：
1.梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失 梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴張。急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因為腸蠕動亢進，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。腸管內氣體來源有三：
(1)來自咽下的氣體(68%)：動物實驗性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上借助于胃管吸引，保持胃內空虛，則腸管很少積氣。
(2)來自消化過程中，食物被細菌分解所產生的氣體。
(3)來自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮氣。后兩種來源占全部氣體的32%。
腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細菌分解食物所產生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏?有人認為H2S是腸梗阻引起中毒的物質，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內，未出現中毒癥狀。
腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動態(tài)平衡。腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似，因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。
低位梗阻時，嘔吐較少。由于腸管擴張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質被吸收，但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時，由于嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫(yī)一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。
Haden與Orr于1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素?，F已知生理鹽水能補充丟失的電解質，從而延長病人的生命。
當梗阻發(fā)展到絞窄時，可產生血液的丟失。當大部分腸管發(fā)生絞窄，開始時都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷。小腸扭轉時首先影響其靜脈回流，導致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣，腸蠕動增加，進一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內，故可產生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時，血液循環(huán)完全中斷，造成小血管內凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長短成正比。
2.細菌的繁殖及毒素的吸收 梗阻時一個重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細菌過度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術的感染機會，尤以大腸梗阻為甚。此外，細菌所產生的毒素經血液循環(huán)與淋巴液吸收進入體內，也可經腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發(fā)生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快，腸道中細菌的數量與分布同時發(fā)生改變，例如正常動物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位于大腸中，一旦梗阻發(fā)生。大量的類桿菌亦可出現于小腸。絞窄性腸梗阻時，由于腸管的出血有利于細菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細菌并產生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實驗中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動物腹腔內，可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中，可使動物的病死率降低。Yull 1962年發(fā)現人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無改變，細菌尚未滲透到腹腔時，病人的中毒癥狀并不明顯。當絞窄腸段發(fā)生壞死，尤其是絞窄的腸段較長時，腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峰，則其中毒癥狀表現嚴重。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴重，危及病人的生命。
3.腸管內壓的增高對腸管的影響 腸管內壓力增高，壓力作用于腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環(huán)發(fā)生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的腸內壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。
單純低位小腸梗阻，由于梗阻以上的腸管較長，腸管內壓力則較低，小腸梗阻持續(xù)48～96h時，腸內壓一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在腸蠕動高潮時，壓力可達2.67～4kPa(20～30mmHg)。當結腸遠端梗阻時，結腸內壓較高。因為60%的病人，其回盲瓣功能良好，使結腸成為一個閉襻，因而其內壓可高達2.45kPa(25cmH2O)。又因為盲腸腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點。因此，在這種情況下盲腸很可能發(fā)生穿孔。
腸內壓的增加，引起腸管膨脹，同時也增加腸蠕動，發(fā)生腸絞痛。持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動減弱，腸鳴音減弱。
腸內壓的增高，將引起靜脈回流的減慢。腸梗阻48～96h以后，可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉堿，strychnine)有明顯吸收減退現象。相反，淋巴吸收有增強現象。實驗證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結中有染料出現;注射到非梗阻的腸管中，相同時間內并無染料出現。這可能因為腸內容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環(huán)加速，促進了對此種染料的吸收。
此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈回流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。
腸內壓升高時間過久，則產生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進行回腸閉襻腸梗阻實驗。發(fā)現腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時，持續(xù)10h(壓力為2.0kPa，或15mmHg)，腸壁的活力與通透性均無明顯改變，28h后則活力喪失，通透性增強。近來Deitch實驗發(fā)現，單純性腸梗阻6h，細菌可以達到腸系膜淋巴結，24h可達肝、脾及血流中。作者認為是由于細菌繁殖和腸黏膜屏障發(fā)生障礙所致。當腸管內壓再繼續(xù)升高，對腸側壁壓力等于或大于腸壁內動脈灌注壓時，腸壁便產生缺血。若此時梗阻不能得到緩解.便可產生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內細菌毒素進入腹腔，產生如前所述的嚴重的感染中毒，進入腸梗阻病理的最危險狀態(tài)，常奪去病人的生命。
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